אלכוהול וקשב
- meirbochner
- 3 בדצמ׳ 2020
- זמן קריאה 1 דקות
עודכן: 5 בדצמ׳ 2020
שתית אלכוהול בולמת הפרשת חומר כימי במוח הדרוש להפעלת קשב
( Drinking Alcohol Blocks a Chemical in the Brain That Promotes Attention)
מחקר שנערך באונ' טקסס בדצמבר 2020, מצא את הקשר בין שתית אלכוהול לחוסר היכולת למקד קשב.
מתברר כי כאשר בכוונתנו להתמקד במשהו, או כאשר אנו קמים מישיבה לפעילות, משתחרר מגזע המוח כימיכל (טרנסמיטור) בשם נוראפינפרין, ושתיית אלכוהול מעכבת את שחרור הנוראפינפרין.
כאשר אנו נדרשים למיקוד קשב למשימה מסוימת, משתחרר ממבנה הקרוי לוקוס סרולוס (Locus Coeruelus) מעביר עיצבי בשם נוראפינפרין, אך עד עתה לא היה ברור מה קורה בהמשך... במחקר הנוכחי נמצא כי טראנסמיטור זה (נוראפינפרין) מתחבר לקולטן במוח הנקרא תא ברגמן (Bergman Glia), והלה מעלה את רמת הסידן, ובכך מאפשר את מיקוד הקשב. תאי ברגמן אלו תאי תמך הממוקמים בצרבלום (מוחון) בסמוך לגזע המוח, אך הם תומכים גם בתאים הנמצאים בקורטקס עצמו (המוח המרכזי), וכאשר נדרשת התעוררות מוחית, עולה גם בקורטקס רמת הסידן.
כאמור לעיל אלכוהול מעכב את התהליך הזה.
ואולם אנשים שתויים מאבדים גם את היציבות שלהם בהליכה, והצרבלום הרי אחראי לקואורדינציה, לכן ציפו החוקרים למצוא שרמת הסידן הנמוכה תהיה הגורם המעכב גם בתהליכים הקשורים ליציבה, אך לא כך הוא!
מסתבר כי רמת הסידן איננה הגורם המשפיע או ההכרחי בקואורדינציה מוטורית. יוצא מכאן שהצרבלום פעיל בנפרד - גם ביציבה וגם בתהליכים שאינם מוטוריים, ושתאי התמך (Astrocytes) תומכים גם בפעילות קוגניטיבית (כמו קשב) ולא רק בתהליכים מוטוריים.
“Ethanol abolishes vigilance-dependent astroglia network activation in mice by inhibiting norepinephrine release” by Liang Ye, Murat Orynbayev, Xiangyu Zhu, Eunice Y. Lim, Ram R. Dereddi, Amit Agarwal, Dwight E. Bergles, Manzoor A. Bhat and Martin Paukert, 2 December 2020, Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-020-19475-5

תגובות